WWW.DISUS.RU

БЕСПЛАТНАЯ НАУЧНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

 

Сосудистые сопротивления, сократимость сердца и регуляция частоты сердечных сокращений в покое и при мышечной работе

На правах рукописи

Амнуэль Леонид Юрьевич

сосудистые сопротивления, Сократимость сердца и регуляция частоты сердечных сокращений в покое и при мышечной работе

03.00.13 – физиология

Автореферат

диссертации на соискание учёной степени

кандидата биологических наук

Москва – 2007 г.

Работа выполнена на кафедре спортивной медицины Российского

государственного университета физической культуры, спорта и туризма.

Научный руководитель: кандидат биологических наук,

доцент

Орел Виталий Рудольфович

Официальные оппоненты: доктор биологических наук,

профессор

Волков Николай Иванович

кандидат биологических наук

Васильева Римма Михайловна

Ведущая организация: ГНЦ РФ Институт медико-

биологических проблем РАН

Защита диссертации состоится « 14 » июня 2007 г. в « 11 » часов на заседании диссертационного совета Д 008.002.01 в Институте возрастной физиологии Российской академии образования по адресу: 119121, г. Москва, ул. Погодинская, д.8, корп. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института возрастной физиологии РАО.

Автореферат разослан « » 2007 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета,

кандидат биологических наук Рублева Л.В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность работы. Частота сердечных сокращений (ЧСС) является самым употребительным физиологическим показателем кровообращения при исследованиях гемодинамических реакций, связанных с физическими нагрузками. По динамике увеличения ЧСС с ростом мощности физической нагрузки судят о функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы и об уровне индивидуальной физической работоспособности (PWC170), специальной выносливости испытуемого (В.Л.Карпман, З.Б.Белоцерковский, И.А.Гудков, 1974, 1988).

При усилении физической нагрузки рост ЧСС в определенной мере сопряжен с действием механизмов Франка-Старлинга и Анрепа. Эти механизмы обеспечивают рост сократимости миокарда левого желудочка (ЛЖ) сердца в ответ на увеличение либо преднагрузки ЛЖ, либо его постнагрузки (Б.Фолков, Э.Нил, 1976; В.Л.Карпман, Б.Г.Любина, 1982; С.В. Барабанов, В.И.Евлахов и др., 2001). При этом также весьма существенным является влияние нейрогуморальных механизмов (Б.Фолков, Э.Нил, 1976). В то же время, важность именно механических деформаций миокарда ЛЖ в эффективном функционировании механизма Франка-Старлинга была показана в недавних исследованиях (А.Г.Камкин, В.Н.Ярыгин, И.С.Киселева, 2003) сократимости ЛЖ на уровне мембран кардиомиоцитов и фибробластов.

Механические воздействия на миокард ЛЖ определяются как его преднагрузкой (венозный возврат), так и его постнагрузкой (артериальный импеданс, сосудистые сопротивления). Инвазивные, катетеризационные исследования показателей постнагрузки ЛЖ и мощности его сокращений производятся с начала 70-х годов (Mills CJ, Gabe IT, et al., 1970; Milnor WR., 1975, 1979, 1989; Murgo JP,Westerhof N, Giolma JP., 1980; Nichols WW, Conti CR, Walker WW., 1977; O’Rourke MF and Avolio AP., 1980; Westerhof N, Elzinga G, and Sipkema P., 1971, 1991; Liu Z, Brin KP, and Yin FCP., 1986; Toy SM, Melbin J, and Noordergraaf A., 1985; Sharp MK., Pantalos GM., Minich L., 2000). Однако практически отсутствуют инвазивные исследования подобных физиологических показателей при мышечной работе. Более того, такие подходы совершенно неприемлемы при исследованиях здоровых людей.

Неинвазивное изучение артериального импеданса и сосудистых сопротивлений как в покое, так и при мышечной работе производится в РГУФК с начала 80-х годов (В.Л.Карпман, В.Р.Орел, 1981, 1985, 1986, 1993, 1994; В.Л. Карпман, Н.Г.Кочина, В.Р.Орел, 1988; В.Р.Орел, В.Н.Богданов 1995). Наряду с сосудистой нагрузкой сердца также неинвазивно изучаются показатели сократимости ЛЖ (В.Р.Орел, 1997, 1998, 2000; В.Р.Орел, А.Г.Сурду, 1997, 1998; В.Р.Орел, А.Г.Травинская, 2000, 2002), такие как мощность сокращений ЛЖ, ускоряющий градиент давления между ЛЖ и аортой, эффективная упругость левого желудочка сердца.

Эффективность взаимодействия сердца и сосудов при различных величинах минутного объема кровообращения (МОК) определяется согласованностью сократительных возможностей сердца с его сосудистой нагрузкой: периферическое (вязкость капиллярного русла), инерционное (инерция сердечного выброса) и эластическое (ригидность стенок аорты и крупных артерий) сопротивления. В настоящее время совершенно не изучены вопросы влияния сосудистой нагрузки сердца и его сократимости на величину ЧСС как в покое, так и при выполнении мышечной работы. Изучение взаимосвязей между ЧСС и динамикой показателей взаимодействия сердца и сосудов с учетом уровня индивидуальной физической работоспособности является весьма актуальной проблемой, решение которой призвано повысить диагностические и прогностические возможности биомедицинских исследований.

Рабочая гипотеза. Согласованные изменения ЧСС, показателей центральной гемодинамики, сосудистой нагрузки и сократимости левого желудочка сердца в условиях покоя и при мышечной работе зависят от физической работоспособности человека и позволяют объективно оценивать адаптивные возможности саморегуляции его сердечно-сосудистой системы.

Цель исследования. Исследовать количественные характеристики регуляции частоты сердечных сокращений в покое и при мышечной работе у человека в ходе процесса динамического взаимодействия сердца и сосудов, зависящего от показателей сосудистой нагрузки сердца, его сократимости и от уровня индивидуальной физической работоспособности.

Основные задачи исследования:

  1. Изучить взаимосвязи индивидуальных изменений ЧСС и показателей центральной гемодинамики с соответствующими изменениями характеристик сосудистой нагрузки и сократимости сердца у испытуемых с различными уровнями физической работоспособности в условиях покоя.
  2. При мышечной работе выявить взаимосвязи между изменениями ЧСС, показателей центральной гемодинамики, артериального импеданса, сосудистых сопротивлений и сократимости сердца у испытуемых с различными уровнями физической работоспособности.
  3. В условиях покоя и мышечной работы исследовать изменения физиологических показателей, характеризующих действие механизмов саморегуляции сердечной деятельности Франка-Старлинга и Анрепа, и их взаимосвязи с изменениями ЧСС у испытуемых с разными уровнями физической работоспособности.
  4. Получить количественные оценки для зависимостей показателей сосудистой нагрузки сердца и его сократимости от изменений ЧСС в условиях покоя и мышечной работы с учетом величины показателя PWC170.

Научная новизна. Впервые в условиях покоя и при велоэргометрических нагрузках для репрезентативной группы испытуемых комплексно исследован достаточно полный набор неинвазивно полученных физиологических показателей центральной гемодинамики, сосудистой нагрузки и сократимости левого желудочка сердца. Показатели сосудистой нагрузки и сократимости сердца вычислялись с помощью специальных компьютерных программ, основанных на математической модели аортальной компрессионной камеры (АКК) О.Франка.

Впервые для испытуемых с разными уровнями индивидуальной физической работоспособности в покое и при двух мощностях мышечной работы прослежены количественные взаимосвязи частоты сердечных сокращений с неинвазивно измеряемыми показателями гемодинамики, а также с показателями сосудистой нагрузки сердца и его сократимости.

Предложены новые физиологические показатели, напрямую характеризующие действие саморегуляторных механизмов работы сердца Франка-Старлинга и Анрепа, которые определяют усиление сократимости миокарда ЛЖ сердца в ответ на рост как преднагрузки, так и постнагрузки левого желудочка сердца.

Впервые показано, что при мощности мышечной работы, приближающейся к индивидуальным значениям PWC170, у испытуемых наблюдается весьма выраженное возрастание артериального импеданса, жесткости стенок аорты и крупных артерий, инерционного сопротивления артериальной системы, эффективной упругости миокарда ЛЖ, а также увеличение мощности сокращений ЛЖ, которое происходит наиболее выраженно по сравнению с остальными показателями.

Теоретическая значимость. Показано, что уровень физической работоспособности (PWC170) отражает также степень экономизации пропульсивной и сопротивительной функций системы кровообращения. В частности, при одинаковой физической нагрузке повышенная физическая работоспособность человека характеризуется не только сравнительно сниженными величинами ЧСС и артериального давления, но также и достоверно меньшими величинами показателей сосудистой нагрузки сердца и его сократимости.

Установлено, что удельная мощность сердечного выброса крови (мощность сердечных сокращений на единицу минутного кровотока) растет с увеличением мощности мышечной работы циклического характера во всем исследованном диапазоне физических нагрузок. Такое возрастание удельной мощности сердечного выброса, рассматриваемой как количественная характеристика действия механизма Франка-Старлинга, указывает на повышение роли этого механизма регуляции сократимости ЛЖ при выбросе крови в аорту с ростом мощности мышечной работы и увеличением минутного кровотока, определяющего венозный возврат (преднагрузка ЛЖ).

Показано, что отношение эффективной упругости левого желудочка сердца при выбросе крови к величине эластического сопротивления артериальной системы возрастает с увеличением мощности велоэргометрических нагрузок. Поэтому это отношение может служить показателем действия механизма Анрепа, усиливающего сократимость ЛЖ при росте его постнагрузки, определяемой величиной ригидности стенок аорты и крупных артерий.

Практическая значимость. Разработанный метод неинвазивного определения комплекса показателей центральной гемодинамики, сосудистой нагрузки и сократимости левого желудочка сердца расширяет методические возможности исследований сердечно-сосудистой системы человека в условиях покоя и при мышечной работе. Средние величины сосудистых сопротивлений, артериального импеданса и показателей сократимости ЛЖ сердца в различных условиях, полученные при исследованиях двух групп испытуемых с различными уровнями физической работоспособности, позволяют количественно оценивать степень реальной напряженности режима работы сердца у здоровых людей и у спортсменов. Эти данные представляют практический интерес для использования в ходе профилактических и диспансерных исследований физкультурников и спортсменов, а также для оперативного контроля эффективности тренировочного процесса с целью недопущения чрезмерных нагрузок на сердце путем объективной своевременной коррекции интенсивности и объема тренировочных упражнений.

Положения, выносимые на защиту:

  1. Частота сердечных сокращений при мышечной работе возрастает с увеличением мощности работы при одновременном росте эластического и инерционного сопротивлений как показателей сосудистой нагрузки сердца, что усиливает сократимость ЛЖ сердца в соответствии с действием механизма Анрепа за счет увеличения мощности сокращений ЛЖ и его эффективной упругости.
  2. Периферическое, эластическое и инерционное сопротивления артериальной системы, а также мощность сердечных сокращений и эффективная упругость ЛЖ зависят от уровня физической работоспособности и при циклической мышечной работе одинаковой мощности ниже у испытуемых с большей работоспособностью.
  3. Удельная мощность сердечного выброса, определяемая отношением мощности сокращений ЛЖ к величине минутного кровотока, может служить количественной характеристикой действия механизма Франка-Старлинга саморегуляции сердца, достоверно увеличиваясь с ростом мощности мышечной работы.

Апробация работы. Основные положения и результаты работы доложены и обсуждены на Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 70-летию ВНИИФК «Физическая культура и спорт в условиях современных социально-экономических преобразований в России» (Москва, сентябрь 2003 г.); V-й IХ-й Научно-практических конференциях «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы» (Москва, март 2003 2007 г.г.); Научных чтениях «Спортивная медицина и исследования адаптации к физическим нагрузкам», посвященной 80-летию со дня рождения профессора В.Л. Карпмана (Москва, 27 апреля 2005 г.); Международной научной конференции: Состояние и перспективы развития медицины в спорте высших достижений. «СпортМед – 2006» (Москва, 4-5 декабря 2006 г).

Публикации. Число публикаций по теме диссертации – 21 работа.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из Введения, пяти Глав, Заключения, Выводов и Библиографии. Диссертация изложена на 183 страницах, содержит 36 рисунков и 26 таблиц. Список литературы включает 254 работы, из которых 112 на русском языке и 142 на иностранных языках.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследованиях принимали участие 216 спортсменов различных видов спорта. В соответствии с уровнем показателя PWC170 индивидуальной физической работоспособности испытуемые были разделены на две группы. Первая группа состояла из 135 спортсменов с показателем PWC170, превышающим 1200 кгм/мин (среднее значение PWC170: 1432 ± 173 кгм/мин). Во второй группе испытуемых (n = 81), у которых показатель PWC170 был не более 1200 кгм/мин, среднее значение PWC170 составило 1074 ± 85 кгм/мин. Эти группы испытуемых далее обозначаются как 1-я и 2-я группы.

Средний возраст испытуемых составлял 19,6 ± 1,5 лет (от 18 до 25 лет). Длина тела у испытуемых составляла в среднем 182,3 ± 3,1 см (от 176 до 188 см). Масса тела составляла 79,5 ± 4,2 кг (от 73 до 86 кг). Причем статистически достоверных различий между средними величинами указанных показателей у испытуемых обеих групп не было обнаружено.

Испытуемые исследовались в условиях покоя, а также при выполнении мышечной работы на велоэргометре при двух мощностях педалирования: 500 и 1000 кгм/мин. Работа на велоэргометре при фиксированной мощности нагрузки проводилась не менее 3-х и не более 5-ти минут. В условиях установившегося гемодинамического режима производились измерения артериального давления, показателей кровотока и фаз сердечного цикла.

Показатели центральной гемодинамики в покое и при работе на велоэргометре определялись с помощью программно-измерительного комплекса «РЕОДИН» (НТЦ «Медасс», г. Москва), основанного на методе импедансной плетизмографии (тетраполярной реографии центрального пульса). Обработка дифференциальной реограммы (ДР), регистрируемой комплексом “РЕОДИН”, производилась на ПК (Pentium IV) программой «Импекард». Величины частоты сердечных сокращений (ЧСС), ударного объема (УО) и минутного объема (МОК) крови определялись в результате программной обработки. По имеющимся в памяти комплекса фрагментам ДР производилось определение длительности периода изгнания (S), и фазы изоволюмического сокращения (IC), величины которых необходимы для вычисления показателей сосудистой нагрузки сердца и его сократимости.

Систолическое (Ps) и диастолическое (Pd) значения артериального давления измерялись аускультативно перед началом упражнений и на 2-й минуте каждой нагрузки. Полученные значения вводились в режиме диалога в память комплекса “РЕОДИН” перед записью соответствующего фрагмента ДР.

Расчеты артериального импеданса (Za), его составляющих (ZР, ZК), периферического (R), эластического (Еа) и инерционного (Js) сопротивлений артериальной системы, а также показателей сократимости ЛЖ: эффективной упругости ЛЖ (Еs), мощности сокращений ЛЖ (Ws) и удельной мощности сокращений ЛЖ (Wud), выполнялись по специальной программе в среде VBA Excel-2003. Расчеты этих показателей основываются на математической модели (В.Л.Карпман, В.Р.Орел, 1993), использующей теорию О.Франка аортальной компрессионной камеры (АКК).

При статистической обработке полученных результатов вычислялись средние величины (), стандартные отклонения (), а также коэффициенты парной корреляции (r) между изучаемыми показателями раздельно по данным покоя и каждого уровня мощности физической нагрузки.

По всей совокупности данных покоя и мышечных нагрузок для показателей сократимости ЛЖ и сосудистых сопротивлений вычислялись коэффициенты {а0, а1, а2} регрессионных зависимостей каждого показателя П от ЧСС вида:

П(ЧСС) = а0 + а1ЧСС + а2ЧСС2

Использование квадратичных зависимостей обусловлено необходимостью учета нелинейности кривых П(ЧСС) при изменении ЧСС в пределах, охватывающих исследованный диапазон {покой – физические нагрузки}.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Показатели центральной гемодинамики, сосудистой нагрузки и сократимости левого желудочка сердца

В таблицах 1 и 2 представлены средние величины непосредственно измеряемых показателей центральной гемодинамики (табл.1) и вычисляемых показателей сосудистой нагрузки и сократимости сердца (табл.2), которые были получены в условиях покоя и при выполнении двух физических нагрузок на велоэргометре (500 и 1000 кГм/мин).

Таблица 1.
Частота сердечных сокращений и измеряемые показатели гемодинамики в покое и при мышечной работе
Показатель Мощность кгм/мин Группы испытуемых
Первая Вторая
Частота сердечных сокращений (ЧСС), уд/мин Покой 64.5 ± 5.45 70.96 ± 5.17
500 108.6 ± 3.75 119.8 ± 4.02
1000 142.2 ± 7.49 161.7 ± 4.05
Систолическое артериальное давление (Ps), мм рт.ст. Покой 122.4 ± 6.31 125.7 ± 7.13
500 144.6 ± 7.10 157.2 ± 7.68
1000 178.3 ± 12.1 204.5 ± 9.7
Диастолическое артериальное давление (Pd), мм рт.ст. Покой 79.7 ± 5.1 82.7 ± 5.4
500 81 ± 5.6 85 ± 5.9
1000 83 ± 5.8 88 ± 5.6
Минутный объем крови (МОК), л/мин Покой 5.11 ± 0.64 4.74 ± 0.63
500 12.10 ± 0.71 12.51 ± 0.75
1000 19.72 ± 0.88 19.93 ± 0.98
Ударный объем крови (УО), мл Покой 79.7 ± 8.7 66.8 ± 7.6
500 111.5 ± 7.2 104.8 ± 6.6
1000 138.9 ± 6.9 123.3 ± 5.2

В покое средние величины ЧСС, Ps, Pd оказались выше (табл.1) во 2-й группе, а средняя величина МОК – выше у испытуемых из 1-й группы. Указанное большее среднее значение МОК в 1-й группе обусловлено достоверным превышением (p < 0.05) в этом случае величины среднего значения ударного объема крови по сравнению со 2-й группой.

Столь же значимо различаются также и средние величины систолического артериального давления (табл. 1). При этом различия в средних величинах диастолического артериального давления между испытуемыми обеих групп практически незначимы по сравнению с соответствующими различиями, отмеченными для систолического давления (табл.1).

Следует отметить, что при мало различающихся в среднем значениях МОК величины артериального давления сравнительно снижены (табл.1) в 1-й группе по сравнению с данными 2-й группы испытуемых. Это связано со значимо меньшими в среднем величинами периферического сопротивления в 1-й группе (табл.2) как в покое, так и при мышечной работе. Поэтому и обеспечивающее прохождение МОК артериальное давление оказывается сниженным по сравнению с артериальным давлением во 2-й группе.

При выполнении мышечной нагрузки мощностью 500 кгм/мин все показатели (табл.1, 2), кроме Pd и Za, достоверно изменились по сравнению с покоем. Средние значения величин периферического и эластического сопротивлений артериальной системы, а также артериального импеданса (табл.2) достоверно ниже у испытуемых (p < 0,05) 1-й группы.

Значимое снижение периферического сопротивления при переходе от покоя к выполнению мышечной работы на велоэргометре (табл.2) связано с ростом проводимости капиллярного русла мышц, обеспечивающим возросший минутный кровоток (табл.1) в ходе ножного педалирования.

Неизменность в среднем величины артериального импеданса в каждой из групп испытуемых (табл.2) как в покое, так и при выполнении мышечной работы мощности обусловлена, по-видимому, описанным ранее эффектом (В.Л.Карпман, В.Р.Орел, 1993) автостабилизации Za.

При этом наблюдается достоверное увеличение показателей сократимости ЛЖ (Еs), возрастание упругой составляющей (Еа) сосудистой нагрузки ЛЖ, а также снижение ее вязкостной составляющей (R) по сравнению с соответствующими данными покоя (табл.2).

При одинаковом в среднем сердечном выбросе в обеих группах испытуемых артериальное давление, которое обеспечивает прохождение крови через периферическое сопротивление (табл.2), определяется величинами эластического сопротивления. Эластический компонент (Еа) сосудистой нагрузки у испытуемых 2-й группы в покое и при выполнении мышечной работы в среднем выше (табл.2), чем в 1-й группе.

Следует отметить, что именно значимо повышенный уровень ригидности стенок аорты и крупных артериальных сосудов у испытуемых из 2-й группы при выполнении мышечной работы (табл.2), видимо, в немалой степени определяет сниженную эффективность адаптации к аэробным нагрузкам, документированную у них более низкими значениями показателя PWC170.

Таблица 2.
Показатели сосудистой нагрузки и сократимости левого желудочка сердца в покое и при мышечной работе
Показатель Мощность кгм/мин Группы испытуемых
Первая группа Вторая группа
Периферическое сопротивление (R), динссм-5 Покой 1665 ± 214 1863 ± 250
500 809 ± 60 842.8 ± 58
1000 597 ± 27 658 ± 31
Эластическое сопротивление (Ea), динсм-5 Покой 1038 ± 181 1275 ± 208
500 1376 ± 169 1659 ± 192
1000 1950 ± 281 2548 ± 266
Инерционное сопротивление (Js), динс Покой 23464 ± 5810 17396 ± 3696
500 41179 ± 6221 42341 ± 5628
1000 65804 ± 11603 72489 ± 12686
Артериальный импеданс (Za), динссм-5 Покой 77.1 ± 4.6 81.1 ± 5.1
500 75 ± 3.1 78.2 ± 3.17
1000 84.54 ± 7.8 95.56 ± 8.8
Эффективная упругость ЛЖ (Es), динсм-5 Покой 7149 ± 1257 8345 ± 1254
500 9444 ± 1976 11436 ± 1935
1000 14794 ± 4093 21469 ± 5397
Мощность сокращений ЛЖ (Ws), мВт Покой 1265 ± 252 1089 ± 197
500 3715 ± 726 4383 ± 788
1000 8895 ± 2696 12546 ± 3389
Удельная мощность (Wud), мВт/(л/мин) Покой 248 ± 80 229 ± 72
500 307 ± 78 350 ± 84
1000 451 ± 149 629 ± 185
Отношение упругостей ЛЖ и аорты (Es/Ea) Покой 6,862 ± 1,205 6,545 ± 1,025
500 6,874 ± 1,139 6,893 ± 0,982
1000 7,587 ± 1,564 8,425 ± 1,483

Увеличение инерционного сопротивления артериальной системы (Js) при выполнении испытуемыми велоэргометрических нагрузок с мощностями 500 и 1000 кгм/мин по сравнению с покоем выражено выше (табл.2) во 2-й группе, чем в 1-й группе испытуемых с более высокими значениями показателя PWC170.

Постнагрузка левого желудочка сердца, определяемая величиной артериального импеданса, а также и сосудистые сопротивления (табл.2) в условиях выполнения мышечной работы оказалась выше в среднем во 2-й группе, чем у испытуемых 1-й группы.

При выполнении мышечной работы с мощностью 1000 кгм/мин эффективная упругость миокарда (Еs) левого желудочка и средняя мощность (Ws) сокращений ЛЖ (табл.2), характеризующие сократительные свойства ЛЖ, у испытуемых из 1-й группы в среднем оказались в 1,4 – 1,45 раза ниже, чем у испытуемых 2-й группы.

Величину удельной мощности сокращений сердца Wud (табл.2) можно рассматривать как физиологический показатель, прямо отражающий действие механизма Франка-Старлинга, усиливающего сократимость миокарда левого желудочка сердца в ответ на рост преднагрузки ЛЖ (венозный возврат). Увеличение МОК при возрастании мощности физической нагрузки (табл.1) совпадает с соответствующим увеличением венозного возврата, что при одновременном росте мощностей Ws и Wud (табл.2) говорит об эффективном функционировании механизма Франка-Старлинга. Причем при выполнении мышечной работы величина Wud значимо больше во второй группе испытуемых, чем в 1-й группе. При приближении ЧСС к 170 уд/мин действие механизма Франка-Старлинга (табл.2), судя по росту Wud, только усиливается.

В свою очередь (табл.2), отношение Es/Ea эффективной упругости ЛЖ (Es) при выбросе крови к артериальной упругости (Ea) оказалось практически неизменным и одинаковым в обеих группах испытуемых в покое и при 1-й мощности мышечной работы. Значимое увеличение Es/Ea при мощности педалирования 1000 кГм/мин (табл.2) говорит о росте сократимости миокарда ЛЖ в ответ на повышение постнагрузки ЛЖ, происходящее в соответствии с механизмом Анрепа саморегуляции ЛЖ. Отношение упругостей Es/Ea может рассматриваться как физиологический показатель, отражающий действие механизма Анрепа.

Представленные (табл.1, 2) изменения величин показателей гемодинамики, а также показателей взаимодействия сердца и сосудов при выполнении мышечной работы по сравнению с покоем указывают на то, что происходят:

1) усиление сократимости миокарда ЛЖ, обеспечивающее рост ЧСС и соответственно более частые выбросы крови в аорту, увеличивающие МОК, при совместном действии механизмов саморегуляции ЛЖ Франка-Старлинга и Анрепа;

2) рост ригидности стенок аорты и магистральных артерий (Еа), который обеспечивает увеличение артериального давления и снижает депонируемый в АКК объем крови, усиливая пропульсивную деятельность ЛЖ;

3) снижение периферического сопротивления тканевого капиллярного русла, способствующее прохождению возросшего МОК под действием повышенного по сравнению с покоем артериального давления.

Корреляционные взаимосвязи ЧСС и МОК с показателями гемодинамики, сосудистой нагрузки и сократимости сердца

В табл.3 приведены данные корреляционного анализа взаимосвязей ЧСС и МОК с показателями гемодинамики, сосудистой нагрузки и сократимости ЛЖ. В покое статистически недостоверными (p > 0,1) оказались (табл.3) корреляционные связи ЧСС с Ps, Za, Ws.

В условиях покоя (табл.3) статистически достоверной в 1-й группе испытуемых также является корреляционная связь отрицательной направленности (r = –0,316; p < 0,05) между ЧСС и показателем PWC170: рост уровня физической работоспособности сопровождается определенным снижением сердечного ритма. Отметим также, что в покое показатель PWC170 наиболее тесно корреляционно связан с величиной ударного объема крови (r = 0,532; p < 0,01), т.е. повышение величины PWC170 сопряжено с определенным увеличением УО.

В 1-й группе испытуемых при выполнении мышечной нагрузки мощностью 500 кгм/мин все коэффициенты корреляции для ЧСС, кроме коэффициента корреляции с PWC170, положительны. При этом статистически недостоверными (р > 0,1) являются коэффициенты корреляции ЧСС с МОК и с Js. Корреляции ЧСС с показателями сосудистой нагрузки ЛЖ (R, Ea, Za) при мышечной работе (табл. 3) достоверны и указывают на то, что рост сосудистой нагрузки в этих условиях сопряжен с увеличением сердечного ритма. Наиболее выраженными являются корреляционные связи ЧСС с эластическим сопротивлением и артериальным импедансом (табл.3).

Столь же выраженными в 1-й группе испытуемых являются (р < 0,01) также корреляции ЧСС с показателями сократимости ЛЖ (табл.3). Эти факты указывают на увеличение ЧСС как с ростом сосудистой нагрузки ЛЖ, так и с увеличением в условиях мышечной работы показателей сократимости ЛЖ, что, в свою очередь, обусловлено действием механизма Анрепа, усиливающим сократимость ЛЖ в ответ на рост постнагрузки ЛЖ.

Видимо, как следствие взаимодействия сократимости миокарда ЛЖ с сосудистой нагрузкой ЛЖ в условиях мышечной работы у испытуемых обеих групп (табл.3) рост систолического давления значимо (r > 0,5; p < 0,01) коррелирует с ЧСС и сопряжен c ее увеличением. Соответственно более частые выбросы крови в аорту, обеспечивающие увеличенный по сравнению с покоем минутный кровоток, также способствуют увеличению Ps.

Таблица 3.

Корреляционные взаимосвязи ЧСС и МОК с показателями гемодинамики, сосудистой нагрузки и сократимости сердца

Прказатель Условия ЧСС МОК
Группа 1 Группа 2 Группа 1 Группа 2
Систолическое артериальное давление Покой 0,119* -0,138* 0,150* -0,033*
500 0,564 0,681 -0,048* 0,104*
1000 0,681 0,508 0,686 -0,356
Минутный объем кровотока Покой 0,346 0,606 1,0 1,0
500 0,117* 0,215 1,0 1,0
1000 0,215 -0,673 1,0 1,0
Покой -0,315 -0,136* 0,313 0,337
PWC170 500 -0,984 -0,993 -0,111* -0,224
1000 -0,993 -0,996 -0,838 0,689
Периферическое сопротивление Покой -0,263 -0,577 -0,921 -0,926
500 0,213 0,230 -0,768 -0,730
1000 0,230 0,532 0,180* -0,418
Эластическое сопротивление Покой 0,465 0,013* -0,272 -0,290
500 0,511 0,563 -0,209 -0,173*
1000 0,563 0,436 0,593 -0,396
Инерционное сопротивление Покой -0,327 0,017* 0,490 0,465
500 0,155* 0,170* 0,008* 0,165*
1000 0,170* 0,075* 0,181* 0,055*
Артериальный импеданс Покой 0,133* -0,164* -0,251 -0,200*
500 0,384 0,497 -0,309 -0,115*
1000 0,497 0,254 0,316 -0,091*
Мощность сокращений ЛЖ Покой 0,018* 0,356 0,687 0,714
500 0,370 0,441 -0,039* 0,152*
1000 0,441 0,217 0,341 -0,050*
Эффективная упругость ЛЖ Покой 0,239 0,124* 0,150* -0,033*
500 0,383 0,486 -0,048* 0,104*
1000 0,486 0,274 0,686 -0,356

Примечание: значок (*) означает отсутствие статистически достоверной корреляционной связи (р > 0,1).

При выполнении работы на велоэргометре с мощностью 500 кгм/мин все коэффициенты корреляции 2-й группы по абсолютной величине даже несколько превышают соответствующие коэффициенты корреляции для 1-й группы, имея при этом одинаковые с ними знаки. Поэтому все сказанное выше о корреляционных связях ЧСС для 1-й группы испытуемых практически полностью переносится на 2-ю группу (табл.3).

Также у испытуемых обеих групп (табл.3) при мышечной работе увеличение PWC170 достоверно (r = 0,99) сопровождается снижением ЧСС.

На второй нагрузке весьма значительный уровень положительной корреляции ЧСС имеет в 1-й группе также с Ps и Ea (табл.3). При этом менее выражена корреляционная связь ЧСС с показателями МОК, R, Es, Za, Ws (табл.3). Наименее тесная корреляция величин ЧСС наблюдается в 1-й группе с инерционным сопротивлением артериальной системы (табл.3), для которого более значительным является вклад длительности фазы быстрого изгнания.

При этом достоверные корреляционные связи ЧСС у испытуемых 1-й группы положительны со всеми показателями гемодинамики, сосудистой нагрузки и сократимости, кроме PWC170 (табл.3). Поэтому в этой группе испытуемых рост ЧСС сопряжен с увеличением любого показателя, кроме PWC170. Такая взаимосвязь ЧСС с показателями сосудистой нагрузки и сократимости ЛЖ, как отмечалось выше, обусловлена действием механизма Анрепа, усиливающим нейрогуморальную стимуляцию миокарда ЛЖ при возрастании сосудистой нагрузки.

То же при мышечной работе с мощностью 1000 кГм/мин можно сказать и о 2-й группе испытуемых за исключением отрицательной корреляции ЧСС с МОК (r = 0,673), указывающей на одновременное снижение величины УО при приближении ЧСС к 170 уд/мин.

Регрессионные селективные зависимости показателей сосудистой нагрузки и сократимости ЛЖ от ЧСС

Были выведены регрессионные квадратичные выражения зависимостей от ЧСС для физиологических показателей R, Ea, Js, Es, Ws, Za раздельно у испытуемых каждой группы:

П = a2ПЧСС2 + a1ПЧСС + a0П

После чего для регрессионных коэффициентов {a0П,a1П, a2П}, используя их величины, полученные в каждой группе испытуемых, были найдены с помощью линейной интерполяции их зависимости а0П(PWC170), а1П(PWC170) и а2П(PWC170) от PWC170 в уравнениях вида:

П(ЧСС, PWC170) = а2П(PWC170)ЧСС2 + а1П(PWC170)ЧСС + а0П(PWC170)

Полученные выражения П(ЧСС, PWC170) для показателей R, Ea, Js, Es, Ws, Za позволяют их вычислять, используя только величины ЧСС и PWC170.

Зависимости коэффициентов а0П(PWC170), а1П(PWC170) и а2П(PWC170) от PWC170 представлены в табл.4.

Таблица 4
Коэффициенты квадратичных зависимостей показателей П сосудистой нагрузки и сократимости сердца от ЧСС и Р = PWC170
П П = a2ЧСС2 + a1ЧСС + a0
a2 a1 a0
Еа 0,187 0,00004P -33 + 0,0126P 335 1,32P
R 0,242 0,000054P -81,4 + 0,024P 7560 2,46P
Js 1,948 + 0,00382P 1007 0,838Р -68605 + 63P
Es 3,481 0,0014P 643 + 0,31P 40330 18,3P
Ws 1,908 0,00048P 326 + 0,12P 13941 5,39P
Za 0,008 0,0000023P 1,82 + 0,0007P 187 0,053P

Более детально была изучено эластическое сопротивление артериальной системы, величина которого, как известно (В.Л.Карпман, В.Р.Орел, 1994), в немалой степени отвечает за эффективность адаптации спортсмена к выполнению нагрузки. Поэтому представляется важным получение количественной оценки должных величин Ea, используя только данные о ЧСС и PWC170.

Средняя относительная погрешность расчетов Ea по величинам ЧСС и PWC170 в обеих группах испытуемых максимальна (11 – 14%) в условиях покоя, уменьшаясь почти вдвое (до 7%) при выполнении мышечной работы.

Также по совокупности всех данных для ЧСС, Ws и Wud были вычислены коэффициенты уравнений квадратичной регрессии для Ws и Wud по ЧСС. Соответствующие регрессионные уравнения имеют вид (х = ЧСС):

Ws = 1,2381x2 161,41x + 6423,1 и Wud = 0,0491x2 7,2185x + 503,9

Этим уравнениям вполне удовлетворительно отвечают соответствующие средние данные Ws и Wud (табл.2).

С помощью зависимостей Ws(ЧСС) и Wud(ЧСС) можно найти оценки должных величин МОКт(ЧСС) и ударного объема крови УОт(ЧСС):

МОКт(ЧСС) = Ws(ЧСС) / Wud(ЧСС); УОт(ЧСС) = МОКт(ЧСС) / ЧСС

Полученные выражения МОКт(ЧСС) и УОт(ЧСС), аппроксимирующие зависимости минутного кровотока и ударного объема крови от ЧСС, также вполне удовлетворительно согласуются со средними данными для ЧСС и показателей МОК и УО (табл.1) как в покое, так и при двух физических нагрузках. Соответствующие выражениям МОКт(ЧСС) и УОт(ЧСС) коэффициенты детерминации вычислены по совокупности всех индивидуальных данных и достаточно велики (R2 > 0,73), указывая на хороший уровень статистической значимости нелинейных зависимостей минутного кровотока и ударного объема крови от ЧСС.

Отметим также, что регрессионное выражение для ударного объема крови УОт(ЧСС) описывает стабилизацию и даже снижение УО при ЧСС, изменяющейся в пределах от 160 до 190 уд/мин.

Заключение

Нейрогуморальные, вегетативные и другие регуляторные воздействия на процесс кровоснабжения работающих мышц при выполнении физических нагрузок обеспечивают как должную величину минутного кровотока, так и соответствующие значения артериального давления, частоты сердечных сокращений и фаз сердечного цикла. При этом ЧСС определяется не только уровнем активности водителя сердечного ритма, но также и рядом биомеханических факторов, в частности, действием мышечного насоса, ритмически досылающего в венозный резервуар порции крови при последовательных сокращениях и расслаблениях работающих мышц (например, педалирование на велоэргометре). На ЧСС и другие показатели гемодинамики также влияют биомеханические факторы сосудистой нагрузки сердца и его сократимости, характеристиками которых являются: сосудистые сопротивления, упругость ЛЖ, мощность сердечных сокращений.

Комплексное взаимодействие сердца и сосудов, а также результирующий минутный объем крови определяют динамику воздействий на сердечный выброс двух интегральных механизмов саморегуляции сердца Франка-Старлинга и Анрепа. Эти механизмы обеспечивают усиление сократимости ЛЖ в ответ на возрастание его преднагрузки и постнагрузки соответственно. Предложены новые физиологические показатели, характеризующие напрямую действие как механизма Франка-Старлинга (удельная мощность сердечного выброса), так и механизма Анрепа (отношение упругости ЛЖ к эластическому сопротивлению АКК). Оба показателя выраженно возрастают при увеличении мощности велоэргометрической нагрузки и соответствующем росте ЧСС, что, в свою очередь, указывает на усиление роли чисто биомеханических факторов формирования сердечного выброса и величины ЧСС.

В обеих группах испытуемых, существенно отличающихся величинами показателя физической работоспособности PWC170, корреляционные связи ЧСС с показателями кровообращения, определенные раздельно для условий покоя и при двух велоэргометрических нагрузках, оказались весьма различающимися между двумя группами, как в покое, так и при второй мышечной нагрузке. При первой физической нагрузке (500 кГм/мин) корреляции между ЧСС и показателями гемодинамики, сосудистой нагрузки и сократимости ЛЖ практически одинаковы для обеих групп. Поэтому при выполнении мышечной работы на велоэргометре с ЧСС 150 уд/мин характер регуляции ЧСС мало зависит от уровня индивидуальной физической работоспособности.

Получены эффективные нелинейные регрессионные аналитические зависимости показателей сосудистой нагрузки сердца и его сократимости от ЧСС с учетом показателя PWC170 во всем исследованном диапазоне изменения ЧСС {покой – мышечная работа}. Также с помощью полученных выражений мощности сокращений ЛЖ и удельной мощности ЛЖ выведены новые регрессионные аналитические оценки для зависимостей величины минутного кровотока и ударного объема крови от ЧСС, в частности, описывающие стабилизацию и даже снижение УО при ЧСС, изменяющейся при мышечной работе в пределах от 160 до 190 уд/мин.

ВЫВОДЫ

  1. Механизмы саморегуляции сердечной деятельности Франка-Старлинга и Анрепа могут быть описаны с помощью показателей центральной гемодинамики (ударный объем крови, ЧСС, артериальное давление), а также физиологических показателей сосудистой нагрузки сердца (артериальный импеданс, сосудистые сопротивления) и сократимости ЛЖ сердца (мощность сокращений ЛЖ и его эффективная эластичность).
  2. Частота сердечных сокращений в определенной мере определяется действием комплексных механизмов саморегуляции работы левого желудочка сердца Франка-Старлинга (венозный возврат МОК) и Анрепа (взаимодействие с сосудистой нагрузкой ЛЖ), формирующих сократимость ЛЖ в зависимости от величин МОК, показателей сосудистой нагрузки, а также от уровня физической работоспособности испытуемого (PWC170).
  3. В условиях покоя минутный кровоток достоверно и положительно коррелирует (r 0,7; p < 0,001) с мощностью сокращений левого желудочка сердца, что указывает на рост силы сокращений ЛЖ при локальном возрастании венозного возврата, определяемого величиной МОК, в соответствии с механизмом Франка-Старлинга саморегуляции работы сердца.
  4. При мышечной работе фиксированной мощности действие механизма Анрепа, усиливающего инотропизм миокарда ЛЖ с ростом его постнагрузки, сопряжено с определенным возрастанием ЧСС при увеличении эластического сопротивления артериальной системы (r 0,4; p < 0,01) как компонента сосудистой нагрузки ЛЖ.
  5. При одинаковых величинах частоты сердечных сокращений, как в покое, так и при мышечной работе артериальный импеданс, периферическое и эластическое сопротивления, а также эффективная упругость левого желудочка сердца в среднем ниже у испытуемых с повышенным уровнем PWC170 по сравнению с соответствующими показателями у лиц с более низким уровнем индивидуальной физической работоспособности.
  6. Количественная оценка действия механизма Анрепа, определяемая отношением эффективной упругости ЛЖ сердца к величине эластического сопротивления артериальной системы, увеличивается с ростом мощности велоэргометрической нагрузки в среднем от 6 (покой) до 8 при мышечной работе с мощностью 1000 кгм/мин, что также характеризует работу ЛЖ как источника потока крови.
  7. Удельную мощность сокращений (Wud) левого желудочка сердца, определяемую отношением мощности ЛЖ к минутному кровотоку, можно рассматривать как количественную характеристику механизма Франка-Старлинга в интактном организме. Удельная мощность сокращений ЛЖ с ростом венозного возврата (равного по величине МОК) возрастает в соответствии с законом Франка-Старлинга при переходе из состояния покоя к выполнению мышечной работы, причем Wud при мышечной работе с мощностью 1000 кгм/мин в среднем в 3 раза больше, чем в покое.
  8. Получены аналитические зависимости показателей сосудистой нагрузки и сократимости ЛЖ сердца, являющиеся квадратичными функциями от ЧСС с коэффициентами, зависящими от PWC170, в диапазоне изменения ЧСС от 70 до 180 уд/мин. Средние относительные ошибки расчетов показателей максимальны (11 – 14%) в покое и уменьшаются с ростом мощности мышечной работы до 7%.

Список основных публикаций по теме диссертации

    1. Влияния сосудистой нагрузки и сократимости сердца на сердечный ритм у спортсменов // Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно–сосудистой системы. – V–я научно–практическая конференция. – М.: ГКГ МВД РФ. – 2003. – С.368–372. (Соавт. Орел В.Р., Орел М.В., Травинская А.Г., Головина Т.Б.)
    2. Взаимосвязь показателей кровообращения и сосудистой нагрузки сердца при работе на силовом тренажере // Юбилейная научно–практическая конференция, посв. 70–летию ВНИИФК – М.: ВНИИФК. – 2003. – С.268-270. (Соавт. Орел В.Р., Орел М.В., Щесюль А.Г.)
    3. Чувствительность и взаимовлияния показателей кровообращения и сосудистой нагрузки сердца при работе на силовом тренажере // Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно–сосудистой системы. – VI–я научно–практическая конференция. – М.: ГКГ МВД РФ. – 2004. – С.280-283. (Соавт. Орел В.Р., Головина Т.Б., Щесюль А.Г.)
    4. Эквивалентные мощности велоэргометрических нагрузок для дозированных силовых упражнений // Международная юбилейная конф., посвящ. 60–летию ИВФ РАО. – М.: ИВФ РАО. – 2004. – С.286-287. (Соавт. Орел В.Р., Щесюль А.Г., Головина Т.Б., Орел В.В.)
    5. Сосудистая нагрузка сердца и формирование артериального давления // Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно–сосудистой системы. – VII–я научно–практическая конференция. – М.: ГКГ МВД РФ. – 2005. – С.269–275. (Соавт. Орел В.Р.)
    6. Динамика сосудистых сопротивлений при повышении артериального давления // Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно – сосудистой системы. – VII–я научно–практическая конференция. – М.: ГКГ МВД РФ. – 2005. – С.333–338. (Соавт. Орел В.Р., Травинская А.Г., Орел В.В., Головина Т.Б.)
    7. Уровень артериального давления и сосудистые сопротивления // Спортивная медицина и исследования адаптации к физическим нагрузкам. – Научные чтения, посв. 80-летию со дня рождения проф. В.Л.Карпмана. – М.: РГУФК. – 2005. – С.49-58. (Соавт. Орел В.Р., Орел В.В., Травинская А.Г.)
    8. Влияние сосудистой нагрузки и сократимости сердца на формирование сердечного ритма у спортсменов // Спортивная медицина и исследования адаптации к физическим нагрузкам. – Научные чтения, посвященные 80-летию со дня рождения проф. В.Л.Карпмана. – М.: РГУФК. – 2005. – С.21-25. (Соавт. Орел В.Р., Травинская А.Г., Орел В.В., Головина Т.Б.)
    9. Характеристики сосудистой нагрузки сердца и его сократимости у спортсменов различной выносливости // Спортивная медицина и исследования адаптации к физическим нагрузкам. – Научные чтения, посвященные 80-летию со дня рождения проф. В.Л.Карпмана. – М.: РГУФК. – 2005. – С.268-271. (Соавт. Орел В.Р., Травинская А.Г., Орел В.В.)
    10. Мощность сердечных сокращений и сосудистые сопротивления у спортсменов при малых велоэргометрических нагрузках // Спортивная медицина и исследования адаптации к физическим нагрузкам. – Научные чтения, посвященные 80-летию со дня рождения проф. В.Л.Карпмана. – М.: РГУФК. – 2005. – С.272-278. (Соавт. Орел В.Р., Орел В.В., Травинская А.Г.)
    11. Динамика совместных изменений сократимости сердца, сосудистых сопротивлений и частоты сердечных сокращений у спортсменов различной выносливости // Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно–сосудистой системы. – VIII–я научно–практическая конференция. – М.: ГКГ МВД РФ. – 2006. – С.389–400. (Соавт. Травинская А.Г., Орел В.Р.)
    12. Динамика совместных изменений сосудистой нагрузки сердца и частоты сердечных сокращений у спортсменов различной выносливости // Спортивная кардиология и физиология кровообращения. – Научная конференция. – М.: РГУФК. – 2006. – С.56–64. (Соавт. Травинская А.Г., Орел В.Р.)
    13. Упругость аорты и частота сердечных сокращений в покое и при мышечной работе у спортсменов с учетом PWC170 // Теория и практика физической культуры. – №11. – 2006. – С.43. (Соавт. Орел В.В., Травинская А.Г., Орел В.Р., Смоленский А.В.)
    14. Сердечный ритм, мощность сокращений сердца и оценка должной величины кровотока у спортсменов // Безопасность в экстремальных ситуациях: медико-биологические, психолого-педагогические и социальные аспекты. – Всероссийская научная конференция. – М.: РГУФК. – 2006. – С.9–11. (Соавт. Орел В.В., Травинская А.Г., Михайлиди С.А., Орел В.Р.)
    15. Регрессионные зависимости показателей сократимости и сосудистой нагрузки сердца от частоты сердечных сокращений у спортсменов // Состояние и перспективы развития медицины в спорте высших достижений. «СпортМед – 2006» - 4-5 декабря 2006 г. Международная научная конференция. – М.: РГУФК. – 2006. – С.8-12. (Соавт. Орел В.Р., Михайлиди С.А., Головина Л.Л., Иванова С.А.)
    16. Совместные изменения сократимости сердца, сосудистых сопротивлений и частоты сердечных сокращений у спортсменов // Состояние и перспективы развития медицины в спорте высших достижений. «СпортМед – 2006» - 4-5 декабря 2006 г. Международная научная конференция. – М.: РГУФК. – 2006. – С.8-12. (Соавт. Орел В.Р., Травинская А.Г., Михайлиди С.А., Иванова С.А.)
    17. Регрессионные взаимосвязи показателей сократимости сердца и его сосудистой нагрузки с частотой сердечных сокращений и pwc170 у спортсменов // Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно–сосудистой системы. – IХ–я научно–практическая конференция. – М.: ГКГ МВД РФ. – 2007. – С.333–343. (Соавт. Орел В.Р., Головина Л.Л., Травинская А.Г.)
    18. Мощность сокращений сердца, механизм Франка-Старлинга и оценка должной величины кровотока у спортсменов // Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно–сосудистой системы. – IХ–я научно–практическая конференция. – М.: ГКГ МВД РФ. – 2007. – С.344–348. (Соавт. Орел В.Р., Травинская А.Г., Головина Т.Б.)


 



<
 
2013 www.disus.ru - «Бесплатная научная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.